Zwyrodnienie środkowej części siatkówki kotów
Zwyrodnienie środkowej części siatkówki kotów (FCRD – feline central retinal degeneration) to obustronna, symetryczna i postępująca retinopatia spowodowana niedoborem tauryny. Tauryna jest niezbędnym aminokwasem dla kotów, wpływającym na prawidłowe funkcjonowanie siatkówki i serca. Koty nie są w stanie syntetyzować jej z cysteiny. Zatem FCRD może być wywołana niedostateczną zawartością tauryny w pożywieniu (np. karmienie psią karmą), jej złym wchłanianiem lub metabolizmem. Dzienne zapotrzebowanie na taurynę dla dorosłego osobnika to 10 mg/kg masy ciała.
Zmiany w siatkówce są patognomoniczne. Pojawiają się najpierw w środkowej części siatkówki, bocznie do brodawki nerwu wzrokowego, gdzie znajduje się największe skupisko czopków. Obserwuje się owalne, dobrze odgraniczone pole ścieńczenia siatkówki (większy odblask). Z czasem pole to poszerza się pasmowo od części skroniowej dna oka przez szczyt tarczy nerwu wzrokowego po część nosową dna oka. W późniejszej fazie choroby dochodzi do dysfunkcji pręcików, zaniku naczyń krwionośnych siatkówki i utraty wzroku (ryc. 8) (6, 7).
Retinopatie związane z chorobami zakaźnymi
Ponieważ siatkówka i naczyniówka położone są blisko siebie, stany zapalne rzadko ograniczają się tylko do naczyniówki. W efekcie osłabienia szczelności bariery krew–siatkówka zapalenie może rozprzestrzeniać się z naczyniówki na siatkówkę. Klinicznie nie da się rozróżnić zmian typowych dla zapalenia siatkówki i naczyniówki od zapalenia naczyniówki, a następnie siatkówki. Objawy zapalenia mogą mieć charakter aktywny lub nieaktywny. W obszarach objętych aktywnym zapaleniem siatkówka jest mętna. Spowodowane jest to wysiękiem i nacieczeniami komórkowymi, które powodują zmniejszenie odbijania światła przez błonę odblaskową. Może wystąpić krwotok podsiatkówkowy prowadzący do odwarstwienia siatkówki.
Aktywne zapalenie siatkówki powinno być traktowane jako objaw choroby ogólnoustrojowej. Dlatego konieczne jest badanie ogólne pacjenta w celu ustalenia przyczyny. Do najczęstszych przyczyn zapalenia u kotów zalicza się niedobór immunologiczny kotów (FIV), zakaźne zapalenie otrzewnej (FIP), białaczkę kotów (FeLV), toksoplazmozę (ryc. 9), blastomykozę i kandydiozę. W następstwie zapalenia aktywnego siatkówki dochodzi do zaniku siatkówki w objętych obszarach, widocznej w oftalmoskopii jako wyraźnie odgraniczone obszary o zwiększonej zdolności odbijania światła. Taki proces określa się mianem nieaktywnego zapalenia siatkówki (6).
Toksyczne uszkodzenie siatkówki
Prawie każdy lek stosowany miejscowo lub ogólnie może wywoływać zmiany w różnych strukturach narządu wzroku. W 2001 roku zostało opublikowane retrospektywne badanie Kirka N. Gelatta i wsp., udowadniające toksyczne działanie enrofloksacyny na siatkówkę kotów. Zwierzęta otrzymywały antybiotyk w dawce od 4 mg/kg do 10 mg/kg dziennie. Nagła utrata wzroku i rozszerzenie źrenic (mydriasis) wystąpiły w 2.-3. dniu leczenia enrofloksacyną, co pokrywa się z obserwacjami autorek. W badaniu okulistycznym stwierdza się zniesienie odruchu na grożenie, wpadanie na przeszkody, osłabiony lub zniesiony odruch źreniczny. W badaniu oftalmoskopem widać zwiększenie odbijania światła przez błonę odblaskową, zwężenie i zanik naczyń krwionośnych siatkówki oraz zanik nerwu wzrokowego (ryc. 10). Niestety uszkodzenie siatkówki jest nieodwracalne. Stosując enrofloksacynę u kotów, nie należy przekraczać dawki 5 mg/kg/dobę (4).
Retinopatia z nadciśnienia
U kotów najczęściej występuje nadciśnienie tętnicze wtórne do takich chorób jak nadczynność tarczycy, nadczynność kory nadnerczy, cukrzyca, kardiomiopatia przerostowa i niewydolność nerek. Choć nadciśnienie uszkadza wiele narządów, pierwsze objawy na ogół zauważalne są podczas badania okulistycznego. Typowym objawem jest nagła utrata wzroku i rozszerzenie źrenic. Odruch źreniczny pośredni i bezpośredni jest osłabiony lub całkowicie zniesiony. Początkowo zmiany dotyczą tętnic końcowych siatkówki, lecz wraz z upływem czasu obejmują też główne tętnice. W przebiegu nadciśnienia dochodzi do stwardnienia i zgrubienia ścian tętniczek siatkówki. Naczynia siatkówki są silnie wypełnione krwią i mają kręty przebieg. W wyniku uszkodzenia śródbłonka oraz utraty szczelności naczyń dochodzi do przerwania bariery krew–siatkówka, co powoduje wydostawanie się do tkanek:
- surowicy krwi, która powoduje miejscowy obrzęk siatkówki
- elementów morfotycznych krwi, widocznych jako okrągłe i płomykowate smugi.
Skutkiem tych wylewów jest niedokrwienie nabłonka barwnikowego siatkówki i odwarstwienie siatkówki. W początkowym stadium choroby po częściowym odwarstwieniu siatkówki następuje jej ponowne przytwierdzenie. W tych miejscach często dochodzi do powstania fałdów siatkówki (ciemne liniowe zmiany) i zwyrodnienia (miejsca zwiększonego odblasku błony odblaskowej) (ryc. 11-13). Może również pojawić się obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Dla zachowania widzenia niezmiernie ważne jest wczesne rozpoznanie retinopatii z nadciśnienia, kiedy naczynia krwionośne siatkówki są zamazane i widoczny jest obrzęk siatkówki. Gdy dojdzie do odwarstwienia siatkówki, szanse na zachowanie wzroku są małe. Największe znaczenie przypisuje się profilaktyce, czyli regularnym kontrolom okulistycznym oraz mierzeniu ciśnienia tętniczego krwi u kotów powyżej 8. roku życia (1, 5, 6).
