WPD
ZALOGUJ
WPD
Prenumeruj
Odnów Subskrypcję
Prenumeruj
Czasopisma
Magazyn Weterynaryjny Weterynaria po Dyplomie
Praktyka
Kliniczna
Anestezjologia Behawioryzm Chirurgia Choroby wewnętrzne Choroby zakaźne Dermatologia Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka obrazowa Endokrynologia Farmakologia i toksykologia Gastroenterologia Geriatria Hematologia Kardiologia Laryngologia Nefrologia i Urologia Neurologia Okulistyka Onkologia Ortopedia Parazytologia Rehabilitacja Rozród Stany nagłe Stomatologia Żywienie
Gatunki
Konie Koty Psy
Wydarzenia
Kongres Webinaria
Filmy
Sklep
Koszyk
0
ZALOGUJ
Zarejestruj
Zaloguj
Zarejestruj

Nefrologia i Urologia

Leczenie niedokrwistości towarzyszącej przewlekłej chorobie nerek

12/06/2017

Artykuł ukazał się
Weterynaria po Dyplomie
2012
02

Sympozjum – choroby nerek

Leczenie niedokrwistości towarzyszącej przewlekłej chorobie nerek

Serge Chalhoub, Cathy Langston

Niedokrwistość obniża jakość życia kotów i psów z chorobami nerek. Rozwiązaniem może być zastosowanie czynników pobudzających erytropoezę, podawanie żelaza i leków osłaniających układ pokarmowy oraz inne metody leczenia.

Nasilająca się przewlekła choroba nerek (PChN) uszkadza organizm zwierzęcia na wiele sposobów. Nerki odgrywają znaczącą rolę w licznych procesach metabolicznych i endokrynnych, między innymi w produkcji krwinek czerwonych przez szpik kostny. Ponadto mocznica towarzysząca postępującej chorobie nerek może skracać czas przeżycia erytrocytów.

Wykazano, że w miarę nasilania się niewydolności narządu u 32-65% kotów z PChN dochodzi do niedokrwistości, a w końcowych stadiach choroby nerek niedokrwistość obecna jest u prawie wszystkich takich pacjentów.1-3 Przewlekła niedokrwistość na wiele sposobów wpływa negatywnie na organizm zwierząt i obniża jakość ich życia. Rozpoznanie niedokrwistości u kotów i psów z chorobami nerek ma istotne znaczenie, ponieważ umożliwia podjęcie właściwego leczenia i usunięcie możliwych do wyleczenia przyczyn niedokrwistości.

Patogeneza

Niedokrwistość definiuje się jako zmniejszenie masy krążących erytrocytów i hemoglobiny, co skutkuje upośledzonym dostarczaniem tlenu do tkanek i narządów oraz zaburza metabolizm. Niedokrwistość inicjuje liczne reakcje przystosowawcze organizmu, lecz część z nich w dłuższym czasie może działać uszkadzająco. Na przykład u ludzi przewlekła niedokrwistość powoduje przyspieszenie pracy serca i zwiększenie objętości wyrzutowej ze zmniejszeniem układowego oporu naczyniowego, co ma zapewnić odpowiedni transport tlenu do tkanek, ale ostatecznie może prowadzić do przerostu komór serca.4

W reakcji na niedokrwistość pobudzane jest wytwarzanie erytrocytów przez produkcję hematopoetycznego czynnika wzrostu – erytropoetyny.5,6 Erytropoetynę wytwarzają przede wszystkim śródmiąższowe komórki okołokanalikowe umiejscowione w wewnętrznej warstwie kory i zewnętrznej warstwie rdzenia nerek.5-7 Głównym bodźcem stymulującym syntezę erytropoetyny jest niedotlenienie nerek, co stymuluje geny erytropoetyny w komórkach okołokanalikowych.8-10 Podstawowym miejscem działania erytropoetyny jest szpik kostny, gdzie wiązana jest z receptorami na powierzchni komórek progenitorowych układu czerwonokrwinkowego, przez co prowadzi do zwiększenia produkcji erytrocytów.7

Small 3686

Tabela 1. Przyczyny niedokrwistości towarzyszącej przewlekłej chorobie nerek

Patogeneza niedokrwistości towarzyszącej chorobom nerek jest wieloczynnikowa (tab. 1). W miarę postępu choroby w nerkach zmniejsza się liczba komórek wytwarzających erytropoetynę.6,7,11 Przewlekłe choroby zapalne, często towarzyszące PChN, także przyczyniają się do powstawania niedokrwistości. Cytokiny wytwarzane w czasie stanu zapalnego umożliwiają powstanie względnego niedoboru żelaza poprzez unieruchomienie (sekwestrację) jego zapasów wewnątrz makrofagów (głównie śledziony i wątroby – przyp. red.), co zmniejsza dostępność tego mikroelementu dla produkcji krwinek czerwonych.12

Wiadomo, że mocznica skraca czas przeżycia erytrocytów, i chociaż mechanizm tego działania jest nieznany, najprawdopodobniej składa się na niego wiele czynników.13 W miarę pogłębiania się mocznicy może wystąpić hemoliza o łagodnym nasileniu.14 Podejrzewa się istnienie bliżej nieokreślonej toksyny mocznicowej, która skraca czas przeżycia erytrocytów.14 Może również dochodzić do wcześniejszego usuwania erytrocytów przez makrofagi narządów krwiogubnych.15

Mocznica jest przyczyną upośledzenia czynności płytek krwi, prowadzącego do skazy krwotocznej. Na te zaburzenia składa się wiele potencjalnych czynników, w tym zatrzymywanie drobnocząsteczkowych substancji upośledzających działanie płytek krwi, usuwanych u zdrowych zwierząt przez prawidłowo pracujące nerki, zaburzenia czynności i uszkodzenia naczyń wywołane przez toksyny mocznicowe, zmiany w reaktywności i czynności płytek krwi, zakłócenie współdziałania między płytkami a śródbłonkiem naczyń, zwiększone w mocznicy stężenie tlenku azotu (silny antagonista płytek) oraz zaburzenia dotyczące czynników krzepnięcia odpowiedzialnych za prawidłową czynność płytek krwi.16,17

PChN i mocznica predysponują także do występowania u zwierząt krwawień z żołądka i jelit, prowadzących do utraty krwi, przy czym przy przewlekłej utracie niewielkich ilości krwi nie zawsze stwierdza się obecność smolistego kału (melena). W miarę postępu choroby nerki wydalają mniej gastryny, co prowadzi do większego wydzielania kwasu solnego i nadkwaśności żołądka. U kotów występuje podwyższone stężenie gastryny w surowicy.18

Zapobieganie niedokrwistości poprzez minimalizowanie strat krwi

Częste pobieranie próbek od zwierząt przebywających na leczeniu stacjonarnym, zwłaszcza małych osobników, może przyczyniać się do niedokrwistości. Związane z tym straty można ograniczyć, stosując tzw. pediatryczne probówki hematologiczne, które wymagają mniejszej objętości krwi do zachowania optymalnego stężenia antykoagulantu w próbce.

Straty krwi z przewodu pokarmowego można zmniejszyć dzięki leczeniu wrzodów żołądka i jelit sukralfatem (doustnie 0,25 do 1 g co sześć do ośmiu godzin), antagonistami receptora histaminowego 2 (famotydyna doustnie lub domięśniowo 0,5 mg/kg m.c. raz dziennie albo dożylnie w pięciominutowym wlewie raz dziennie; ranitydyna doustnie, domięśniowo lub dożylnie 1 mg/kg m.c. dwa razy dziennie) bądź inhibitorem pompy protonowej, takim jak omeprazol (doustnie 0,5 do 1 mg/kg m.c. raz dziennie).

Leczenie niedokrwistości

Leki pobudzające erytropoezę

W celu pobudzenia produkcji krwinek czerwonych u pacjentów z chorobą nerek można stosować rekombinowaną erytropoetynę ludzką, wspomagając działanie endogennej erytropoetyny zwierzęcia. Podanie leków wspomagających erytropoezę powinno być brane pod uwagę u pacjentów z klinicznymi objawami niedokrwistości (otępienie, zmniejszone łaknienie, częstoskurcz, bladość błon śluzowych) lub gdy wartość hematokrytu obniży się poniżej granicy uznawanej za groźną dla ogólnego stanu zdrowia. W Animal Medical Center za taką granicę dla psów i kotów przyjęto hematokryt poniżej 20%.

Ludzka erytropoetyna jest glikozylowanym białkiem o masie 30 400 daltonów i łańcuchu zawierającym 165 aminokwasów. Okres półtrwania erytropoetyny wynosi w przybliżeniu od 6 do 10 godzin.19 Rekombinowana erytropoetyna ludzka ma identyczną sekwencję aminokwasów jak naturalny hormon występujący u ludzi.20,21 Erytropoetyna psów wykazuje w 81,3% homologię z sekwencją aminokwasów hormonu ludzkiego, podczas gdy erytropoetyna kotów jest homologiczna w 83,3%.22-24 Względna stałość sekwencji aminokwasów w preparatach rekombinowanej erytropoetyny ludzkiej powoduje, że wykazują one aktywność kliniczną u zwierząt.

Rekombinowana erytropoetyna ludzka. Na rynku znajduje się kilka preparatów rekombinowanej erytropoetyny ludzkiej, różniących się stopniem glikozylacji – erytropoetyna alfa (Epogen – Amgen, Procrit – Centocor Ortho Biotech, Eprex – Janssen) oraz erytropoetyna beta (NeoRecormon – Roche).25 Glikozylacja erytropoetyny wpływa na jej klirens nerkowy, przez co decyduje o częstości podawania niezbędnej do zachowania skuteczności klinicznej.19,20

W fazie indukcyjnej preparaty rekombinowanej erytropoetyny ludzkiej stosuje się zwykle u kotów i psów trzy razy w tygodniu (tab. 2). Schematy leczenia mogą być różne, ale początkowa dawka 100 U/kg m.c. na każde podanie jest zalecana do czasu, gdy hematokryt osiągnie dolną granicę zakresu docelowego. W Animal Medical Center jako docelowy rekomendujemy hematokryt wynoszący 25% u kotów i 30% u psów. Efekt działania leku uwidacznia się zazwyczaj w czasie trzech lub czterech tygodni. Po osiągnięciu docelowej dolnej wartości hematokrytu stosuje się średnio dawkę podtrzymującą 50 do 100 U/kg m.c., podawaną raz lub dwa razy w tygodniu w zależności od aktualnej wartości hematokrytu. W czasie leczenia rekombinowaną erytropoetyną ludzką zalecane jest również podawanie żelaza w celu zapewnienia efektywnego pobudzania erytropoezy przez lek (patrz rozdział „Żelazo” poniżej).

następna strona>
1 2 3 >
NAJPOPULARNIEJSZE
Onkologia
Rak przejściowokomórkowy (TCC), czyli złośliwy nowotwór pęcherza moczowego
Nowa formuła Kongresu ApD Weterynaria – dwa razy więcej wiedzy!
Anestezjologia
Postawmy na rozsądek podczas planowania znieczulenia regionalnego
POLECANE ARTYKUŁY
Nefrologia i Urologia
Zakażenia układu moczowego u psów i kotów
Nefrologia i Urologia
Podskórny bajpas moczowodu w leczeniu kotów z zaburzonym odpływem moczu z nerki
Nefrologia i Urologia
Zespół zaburzeń kostnych i mineralnych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek – osteodystrofia ne...
Nefrologia i Urologia
Prawidłowe żywienie psów i kotów z przewlekłą niewydolnością nerek i kamicą
Nefrologia i Urologia
Cystocenteza – wskazania do pobrania moczu przez nakłucie, technika oraz możliwe powikłania
Nefrologia i Urologia
Białkomocz u psów i kotów – rozpoznanie i leczenie
Nefrologia i Urologia
Choroby dróg moczowych królików – mulisty mocz
Nefrologia i Urologia
Nietrzymanie moczu u psów samców oraz niekastrowanych suk w różnym wieku
NEWSLETTER
OBSERWUJ NAS NA
NASZE PUBLIKACJE
  • Magazyn Weterynaryjny
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line
  • Weterynaria po Dyplomie
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line
  • Dodatek Online
  • Filmy


AKADEMIA PO DYPLOMIE WETERYNARIA
  • Termin i miejsce
  • Program
  • Koszty uczestnictwa
  • Rejestracja online


POMOC
  • Kontakt
  • Polityka prywatnosci
  • Zadaj pytanie
  • Logowanie i rejestracja
  • Regulamin
  • Metody płatności
  • Regulamin publikowania prac
  • Filmy Pomoc


KONTAKT

Medical Tribune Polska Sp. z o.o.
ul. Grzybowska 87
00-844 Warszawa
NIP: 521-008-60-45


801 044 415
+48 (22) 444 24 44
kontakt@magwet.pl
Nr konta: 13 1600 1068 0003 0102 0949 9001

Kontakt w sprawie reklam: magwet-reklama@medical-tribune.pl

Anuluj