Ciężar właściwy moczu
Do oceny zdolności nerek do zagęszczania lub rozcieńczania moczu wykorzystywane jest oznaczanie osmolalności oraz ciężaru właściwego moczu. Chociaż oznaczanie osmolalności moczu jest najdokładniejszą metodą takiej oceny, badanie ciężaru właściwego jest łatwiejsze do wykonania i mniej kosztowne, przez co bardziej praktyczne w warunkach klinicznych. Ciężar właściwy moczu powyżej 1,030 u psów i powyżej 1,035 u kotów świadczy o zachowanej zdolności do zagęszczania moczu. Zwykle można wykluczyć obecność pierwotnej choroby nerek, jeżeli azotemii towarzyszy prawidłowa zdolność do zagęszczania moczu. Jednak u niewielkiego odsetka kotów z azotemią i klinicznymi objawami PChN zachowana jest zdolność zagęszczania moczu.18,19
Interpretując ciężar właściwy moczu, należy zawsze uwzględnić ilość wody wypijanej przez pacjenta oraz jego stan ogólny.20 Hipostenuria może występować przy pierwotnym nadmiernym pragnieniu (psychogennym) i ośrodkowej moczówce prostej, ale może pojawić się również wtórnie do stanów, które prowadzą do moczówki prostej pochodzenia nerkowego, jak hiperkalcemia, ropomacicze, zatrucie metalami ciężkimi i nadczynność kory nadnerczy. Wydalanie rozcieńczonego moczu może ponadto wynikać ze stosowania glikokortykosteroidów, fenobarbitalu i leków moczopędnych.21 Ostrożnie należy interpretować ciężar właściwy moczu po dożylnym podaniu hydroksyetyloskrobi (sztuczny koloid stosowany w płynoterapii – przyp. red.), ponieważ może dojść do jego fałszywego zawyżenia.22 U psów z niedoczynnością kory nadnerczy często nieprawidłowo rozpoznawana jest niewydolność nerek. Niedobór mineralokortykosteroidów i wynikająca z niego hiponatremia prowadzą do zmniejszenia toniczności tkanki śródmiąższowej części rdzennej nerek, a w konsekwencji do zmniejszenia ciężaru właściwego moczu mimo azotemii wynikającej z hipowolemii.
Opis przypadku – ostre uszkodzenie nerek u psa wywołane niedociśnieniem
Doberman – pięcioletni, kastrowany samiec, został przyprowadzony do gabinetu na rutynowe czyszczenie zębów. Badanie kliniczne nie wykazało żadnych zmian z wyjątkiem choroby przyzębia o umiarkowanym nasileniu. Przed znieczuleniem wykonano badanie morfologiczne krwi i biochemiczne surowicy oraz ogólne badanie moczu (wybrane wyniki przedstawiono w tabeli A). Badanie echa serca nie wykazało odchyleń od stanu prawidłowego.
W czasie narkozy u pacjenta znacznie spadło ciśnienie – ciśnienie skurczowe oznaczone za pomocą aparatu Dopplera wynosiło 60 mmHg. Psa leczono, podając mu dwa szybkie wlewy dożylne płynu Ringera z mleczanami (80 ml/kg m.c./godz. przez 5 minut), a następnie szybki wlew dożylny 6% roztworu hydroksyetyloskrobi w 0,9% NaCl (5 ml/kg m.c./godz. przez 5 minut). Ciśnienie skurczowe wzrosło do 75 mmHg. Zabieg przerwano, pies wybudził się bez dalszych powikłań. Po wybudzeniu ciśnienie krwi było prawidłowe.
Po zabiegu pies stracił łaknienie i wymiotował. Doszło do azotemii, rozpoznano ostre uszkodzenie nerek spowodowane ich niedokrwieniem. Pacjenta skutecznie leczono, podając mu płyny silnie pobudzające diurezę (dożylnie płyn Ringera z mleczanami w dawce 150 ml/godz.), H2-bloker (famotydyna) i antagonistę receptora NK-1 (maropitant). Po trzech dniach leczenia stacjonarnego wyniki badań biochemicznych krwi wróciły do zakresu wartości prawidłowych i psa wypisano do domu, zalecając wprowadzenie diety stosowanej w chorobach nerek (Prescription Diet k/d – Hill’s).
Badaniami powtarzanymi po tygodniu, miesiącu i sześciu miesiącach nie stwierdzono ani azotemii, ani białkomoczu, a ciężar właściwy moczu wskazywał na jego prawidłowe zagęszczanie.
Przy badaniu wykonywanym po sześciu miesiącach właściciel chciał wiedzieć, czy u psa nie doszło do przewlekłej choroby nerek i czy nadal konieczne jest stosowanie diety. Oznaczono klirens joheksolu, który wykazał, że GFR wynosi u psa 2,67 ml/min/kg m.c. Taki wynik jest o 51% mniejszy od średniej referencyjnej dla populacji (5,48 ml/min/kg m.c.) i znajduje się poza przedziałem wartości prawidłowych, który waha się w zakresie od 2,89 do 8,07 ml/min/kg m.c. (Michigan State University Diagnostic Center for Population and Animal Health). Ponieważ badanie wykazało trwałe uszkodzenie nerek, właściciel kontynuował podawanie psu diety nerkowej. Zalecono powtarzanie kontrolnych badań krwi i moczu co pół roku, a oznaczanie GFR co rok.
Białkomocz
Białkomocz można podzielić na trzy główne kategorie: przednerkowy, nerkowy i zanerkowy (tab. 2). Pierwotne przyczyny białkomoczu można natomiast podzielić na czynnościowe i patologiczne.
U psów trwały białkomocz ze stosunkiem stężeń białka do kreatyniny w moczu (urine protein : creatinine ratio – UPC) równym lub większym od 2 wynika najczęściej z choroby kłębuszków nerkowych. O trwałym białkomoczu nerkowym mówi się wówczas, gdy wartości tego wskaźnika utrzymują się powyżej 0,5 w co najmniej trzech badaniach przeprowadzonych w czasie dwóch lub więcej tygodni, a jednocześnie nie można powiązać tej zmiany z przyczynami przed- i zanerkowymi. U psów przy UPC równym lub większym od 1 względne ryzyko wystąpienia przełomu mocznicowego i śmierci jest trzykrotnie większe niż u osobników z niższą wartością tego wskaźnika.23
U kotów wartości stosunku stężeń białka do kreatyniny w moczu równe lub większe od 1 powinny nasuwać podejrzenie choroby kłębuszków nerkowych. Jednak takie wartości mogą towarzyszyć także postępującej chorobie kanalików i końcowym stadiom PChN. Nasilenie białkomoczu u kotów z PChN jest ściśle powiązane z czasem przeżycia zwierząt. Obecnie przyjmuje się, że o trwałym białkomoczu u kotów świadczy UPC wyższy od 0,4, co wiąże się ze zmniejszoną przeżywalnością. Nawet koty z białkomoczem o łagodnym nasileniu (UPC od 0,2 do 0,4) mają skrócony czas przeżycia w porównaniu z osobnikami o UPC niższym od 0,2.24
Gdy zwierzęta z białkomoczem są leczone i monitorowane, wysokie wartości UPC (rzędu 12) muszą się obniżyć co najmniej o 35%, a niskie (rzędu 0,5) o około 80%, aby wykazać różnice pomiędzy seriami oznaczeń.25
Badanie mikroalbuminurii jest z reguły traktowane jako dodatkowe oznaczenie, wykonywane gdy – mimo wcześniejszych ujemnych wyników – podejrzewa się obecność albuminurii, w przypadkach choroby nerek, nadciśnienia lub jako dodatkowe badanie przesiewowe. Na rynku dostępne są swoiste gatunkowo półilościowe zestawy do szybkiego wykrywania mikroalbuminurii u psów i kotów. U kotów wyniki tych oznaczeń nie zawsze są skorelowane z wielkością wskaźnika UPC, a problemem przy oznaczeniach półilościowych jest powtarzalność wyników.26
Niedokrwistość
W typowych przypadkach niedokrwistość towarzysząca PChN jest nieregeneratywna, normobarwliwa i normocytarna, a jej nasilenie zwykle wprost proporcjonalne do stopnia utraty nefronów. W rozmazach krwi mogą być widoczne zniekształcone krwinki czerwone (echinocyty).
Na wystąpienie niedokrwistości w PChN składa się wiele przyczyn. Pierwotną jest bezwzględna lub względna utrata erytropoetyny – hormonu wytwarzanego w nerkach, który pobudza w szpiku komórki prekursorowe układu czerwonokrwinkowego do rozpoczęcia erytropoezy. W jednym z badań u psów z PChN wykazano, że stężenie erytropoetyny we krwi utrzymywało się w dolnym zakresie wartości prawidłowych mimo występującej niedokrwistości.27 U kotów z niedokrwistością towarzyszącą PChN stężenie erytropoetyny we krwi może także pozostawać w zakresie wartości referencyjnych.28 Problemy diagnostyczne są związane z brakiem komercyjnych testów umożliwiających oznaczenie stężenia erytropoetyny.
Inne przyczyny niedokrwistości towarzyszącej PChN to skrócenie czasu przeżycia erytrocytów, zaburzenia w ich odżywianiu, obecność czynników hamujących erytropoezę zawartych w osoczu zwierząt z mocznicą, straty krwi oraz zwłóknienie szpiku na skutek jego wcześniejszego uszkodzenia.1 Dodatkowymi, ważnymi z klinicznego punktu widzenia przyczynami niedokrwistości u psów i kotów z PChN są niedobory żelaza i utrata krwi na skutek przewlekłych krwawień do przewodu pokarmowego.
Niedobory żelaza można wykryć na podstawie oznaczenia surowiczego profilu żelaza (tab. 3), barwiąc pobrane próbki szpiku w kierunku zawartości żelaza lub na podstawie reakcji na podanie preparatów żelaza. Niskie stężenie żelaza w surowicy występuje nie tylko przy niedoborze tego mikroelementu, ale także w przebiegu chorób zapalnych. Stężenie ferrytyny w surowicy, która należy do białek ostrej fazy, może być podwyższone w czasie zapalenia. U pacjentów z PChN upośledzenie erytropoezy może wynikać jednocześnie z niedoboru żelaza, niedokrwistości przewlekłych chorób zapalnych i niedoboru erytropoetyny, co utrudnia interpretację surowiczego profilu żelaza.29
Stopniowe obniżanie się wartości średniej objętości krwinki czerwonej (MCV) sugeruje zwykle nasilanie się niedoboru żelaza. Zmniejszeniu mogą ulegać także wartości dwóch pozostałych klasycznych wskaźników czerwonokrwinkowych – średniej masy hemoglobiny w krwince czerwonej (MCH) i średniego stężenia hemoglobiny w krwince czerwonej (MCHC).1 W referencyjnych laboratoriach istnieje możliwość zbadania za pomocą analizatorów hematologicznych zawartości hemoglobiny w retikulocytach oraz objętości retikulocytów, ale oznaczenia te nie są rutynowo wykonywane. Wstępne badania wskazują, że oznaczenia te mogą być przydatne w ocenie niedoborów żelaza, ale walidacja tych testów wymaga jeszcze wielu badań.30,31
Podwyższony współczynnik BUN : kreatynina w połączeniu z nagłym wystąpieniem niedokrwistości może sugerować obecność krwawienia do przewodu pokarmowego. Wzrost wartości hematokrytu i spadek wartości współczynnika BUN : kreatynina po zastosowaniu leków osłaniających (np. H2-blokery, inhibitory pompy protonowej lub sukralfat) potwierdza, że przyczyną niedokrwistości były krwawienia do przewodu pokarmowego.
