Natomiast stężenie BUN może być zmniejszone u pacjentów z zespoleniem wrotnym obocznym lub z niewydolnością wątroby albo u otrzymujących pokarm ubogi w białko. Obniżone stężenie BUN może być objawem niekorzystnym u zwierząt z PChN, świadczącym o niedostatecznym pobieraniu białka na skutek nieprawidłowo dobranej diety lub pobieraniu zbyt małej ilości pokarmu przez zwierzęta z upośledzonym łaknieniem. Ponieważ na stężenie BUN wpływa wiele czynników pozanerkowych, często jako bardziej wiarygodne w ocenie wielkości przesączania kłębuszkowego u pacjentów z PChN wykorzystywane jest oznaczenie stężenia kreatyniny.
Współczynnik BUN : kreatynina
Stężenie BUN powinno być interpretowane łącznie z oznaczanym jednocześnie stężeniem kreatyniny w surowicy, szczególnie u zwierząt utrzymywanych na diecie ubogobiałkowej. Gdy pobieranie białka z pokarmu jest zmniejszone, współczynnik BUN : kreatynina powinien obniżyć się do dolnych wartości zakresu referencyjnego (zwykle około 10 do 15, zakres wartości prawidłowych – 7-37).9 U pacjentów utrzymywanych na diecie ubogobiałkowej zwiększenie wartości współczynnika może wskazywać na złe dobranie diety, nasilenie katabolizmu białek, krwawienie do przewodu pokarmowego, odwodnienie, utratę łaknienia lub zmniejszenie masy mięśniowej.2
Potas
Potas jest wydalany przede wszystkim przez nerki – 90-95% spożytego potasu jest wydalane z moczem.10,11 Potas zawarty w osoczu jest przesączany w kłębuszkach nerkowych, w 70% ulega wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach bliższych, kolejne 10 do 20% jest reabsorbowane we wstępującej części pętli nefronu, a pozostałe 10 do 20% trafia do kanalików dalszych do ostatecznej oceny jego zawartości w moczu.
U chorych zwierząt stężenie potasu w surowicy może być różne w zależności od tego, czy niewydolność nerek jest ostra, czy przewlekła. U pacjentów z ostrą niewydolnością nerek przebiegającą ze skąpomoczem lub bezmoczem stężenie potasu jest zwykle podwyższone z powodu zmniejszonego wydalania, na co może składać się kilka przyczyn. Po pierwsze, nerki mają zbyt mało czasu, aby – tak jak w PChN – zaadaptować się do utraty nefronów. Po drugie, zaburzone jest skuteczne wydalanie potasu z moczem na skutek upośledzonego ukrwienia kanalików dalszych w stanach znacznego zmniejszenia wielkości przesączania kłębuszkowego. Po trzecie, kwasica metaboliczna oraz uwalnianie potasu z komórek w czasie nasilenia katabolizmu także sprzyjają rozwojowi hiperkaliemii.
U kotów z PChN występująca hipokaliemia jest związana z długotrwałą utratą potasu, natomiast u większości psów z PChN stężenie potasu w surowicy jest prawidłowe. Oznaczenie frakcjonowanego wydalania potasu (fwK+) może pomóc w odróżnieniu nerkowych przyczyn strat potasu od przyczyn pozanerkowych.
Wskaźnik ten wiąże ilość potasu wydalanego z moczem z ilością tego pierwiastka przesączanego w kłębuszkach nerkowych.11 Ponieważ zazwyczaj stężenia potasu i kreatyniny są znacznie większe w moczu niż we krwi, badanie próbek moczu wykonuje się najczęściej w komercyjnych laboratoriach, a nie w podręcznych analizatorach biochemicznych. Oznaczenie stężenia potasu w losowej próbce moczu jest łatwe do wykonania, ale może być mniej dokładne od oznaczenia w próbce pochodzącej z 24-godzinnej zbiórki moczu, ponieważ stężenie to podlega wpływowi dwóch niezależnych od siebie czynników, jakimi są wydzielanie potasu i wchłanianie zwrotne wody w rdzeniu nerek. Jeżeli do utraty potasu dochodzi z przyczyn pozanerkowych, wyliczona wartość fwK+ powinna być niższa od 4, natomiast wartości powyżej 4 wskazują na utratę potasu związaną z upośledzeniem czynności nerek.10,11
Nadczynność przytarczyc i wapń
Metabolizm wapnia jest regulowany przez parathormon, kalcytriol (1,25-dihydroksycholekalcyferol) oraz kalcytoninę, a głównymi narządami zaangażowanymi w tę regulację są nerki, jelito cienkie oraz kości. Na całkowite stężenie wapnia we krwi składają się trzy frakcje: wapń związany z białkami (35%), wapń zjonizowany (50%) oraz wapń związany w kompleksy (z cytrynianami i fosforanami – przyp. red.) (15%).10 Postacią czynną biologiczne jest wapń zjonizowany.
Zwiększone stężenie wapnia zjonizowanego w surowicy występuje u mniej niż 10% psów z PChN. Gdy oznaczono stężenie zjonizowanego wapnia u 490 psów z PChN, u 9% osobników wykazano hiperkalcemię, u 55% badanych zwierząt stężenie wapnia było prawidłowe, a u 36% stwierdzono hipokalcemię.12 Wykorzystywanie wzorów przeliczeniowych do korygowania całkowitego stężenia wapnia w oparciu o stężenia białka całkowitego lub albuminy nie jest zalecane jako zbyt mało precyzyjne do oceny poziomu wapnia zjonizowanego.13
Zaburzenia gospodarki wapniowej u pacjentów z PChN są wynikiem upośledzenia przemian witaminy D, do którego dochodzi na kilka sposobów. Ustanie czynności znacznej części nerek w końcowych stadiach PChN prowadzi do zmniejszenia produkcji 1-alfa-hydroksylazy – enzymu przekształcającego kalcydiol do kalcytriolu (aktywna postać witaminy D). W badaniach przeprowadzonych u ludzi wykazano ponadto hamowanie aktywności tego enzymu przez inne zaburzenia związane z PChN – kwasicę metaboliczną, hiperfosfatemię oraz gromadzące się toksyny mocznicowe.14
U psów i kotów z wtórną (pochodzenia nerkowego) nadczynnością przytarczyc w badaniach laboratoryjnych można stwierdzić wcześniej występującą hipo- lub normokalcemię oraz hiperfosfatemię. Ponadto u psów i kotów z wtórnym hiperparatyroidyzmem obserwuje się bardzo znaczne podwyższenie stężenia parathormonu (ang. intact parathyroid hormone) i zmniejszenie stężenia witaminy D we krwi. Natomiast psy i koty z trzeciorzędową nadczynnością przytarczyc, do której dochodzi w następstwie długotrwałego wtórnego hiperparatyroidyzmu i nadmiernej stymulacji parathormonem, mają prawidłowe lub podwyższone stężenia wapnia w surowicy w połączeniu z umiarkowanie zwiększonym stężeniem parathormonu.10 Badania laboratoryjne pacjentów z trzeciorzędową nadczynnością przytarczyc mogą również ujawniać obniżenie stężeń witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferol, kalcytriol) i fosforu oraz wzrost aktywności fosfatazy zasadowej we krwi.15
Hiperkalcemia sprzyja mineralizacji tkanek miękkich, która uwidacznia się najwyraźniej, gdy iloczyn stężeń wapnia i fosforu przekroczy wartość 50.16 Czasami dochodzi do ostrego uszkodzenia nerek na skutek hiperkalcemii, chociaż przewlekła niewydolność nerek występuje znacznie częściej.10 Główną przyczyną hiperkalcemii u psów i wynikającej z niej nefropatii jest rzekoma nadczynność przytarczyc (pseudohiperparatyroidyzm) wtórna do takich nowotworów jak chłoniak, gruczolakorak gruczołów okołoodbytowych, rak gruczołu sutkowego oraz szpiczak mnogi.10,16 Azotemia wywołana hiperkalcemią może wynikać z kombinacji skurczu naczyń nerkowych, przednerkowego zmniejszenia objętości płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (utrata łaknienia, obniżone pragnienie, wymioty, wielomocz) oraz ostrej martwicy spowodowanej niedokrwieniem i toksycznym wpływem hiperkalcemii. Wapnica nerek, zmiany zapalne w kanalikach i tkance śródmiąższowej oraz zwłóknienie miąższu nerek, dołączające się do PChN, powodują postępującą utratę nefronów.
Fosfor
Metabolizm fosforu regulują te same hormony, które mają wpływ na gospodarkę wapniową: parathormon, kalcytriol i kalcytonina. Fosfor jest wchłaniany w dwunastnicy. Wchłanianie nasila kalcytriol, a zmniejszają glikokortykosteroidy, zwiększona zawartość magnezu w pokarmie oraz niedoczynność tarczycy.
Fosfor jest wydalany przede wszystkim przez nerki. Większość (80-90%) fosforu przesączonego w kłębuszkach ulega wchłanianiu zwrotnemu w kanalikach bliższych. Parathormon hamuje reabsorpcję fosforu i jest najważniejszym regulatorem jego transportu w nerkach.17
U pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek często obserwuje się hiperfosfatemię z powodu zmniejszonego wydalania przez nerki. Inne potencjalne przyczyny zwiększenia stężenia fosforu we krwi to wzmożone wchłanianie w jelitach (zatrucie witaminą D, zwiększona zawartość w pokarmie), przemieszczenie z komórek do przestrzeni międzykomórkowej (hemoliza, zespół ostrego rozpadu guza nowotworowego) oraz okres wzrostu (noworodki, młode zwierzęta).17 W typowych przypadkach hiperfosfatemia nie wywołuje objawów klinicznych, ale wysokie stężenia prowadzące do podwyższenia iloczynu wapnia i fosforu (powyżej 50) mogą przyczyniać się do mineralizacji tkanek miękkich.
