Dermatofitoza („ringworm”). Wytyczne Europejskiej Rady Ekspertów ds. Chorób Kotów
T. Frymus, T. Gruffydd-Jones, M.G. Pennisi, D.D. Addie, S. Belák, C. Boucraut-Baralon, H. Egberink, K. Hartmann, M.J. Hosie, A. Lloret, H. Lutz, F. Marsilio, K. Möstl, A.D. Radford, E. Thiry, U. Truyen, M.C. Horzinek
Streszczenie
Dermatofitoza wywoływana przez Microsporum canis jest najczęściej występującym zakażeniem grzybiczym u kotów. Stanowi ona jednocześnie jedną z najważniejszych zakaźnych chorób skóry u tego gatunku. Microsporum canis wytwarza artrospory, które mogą pozostawać aktywne przez mniej więcej rok i łatwo przenoszą się przez kontakt bezpośredni lub poprzez wektory na inne koty, pozostałe gatunki zwierząt oraz na człowieka. U wielu kotów występuje zakażenie subkliniczne lub stają się one biernymi nosicielami artrospor. Dermatofitoza w skupiskach kotów może występować endemicznie, zwłaszcza jeśli zwierzęta utrzymywane są w złych warunkach środowiskowych. W takich sytuacjach leczenie bywa bardzo trudne.
Typowymi zmianami skórnymi w przebiegu przewlekłej dermatofitozy są okrągłe obszary wyłysień i łuszczenia się naskórka, którym niekiedy towarzyszy położony peryferyjnie rumieniowy pierścień otaczający centralny gojący się obszar (ang. „ringworm”). U wielu osobników choroba ma samoograniczający się charakter i przebiega jedynie z utratą włosów i łuszczeniem się naskórka. U zwierząt młodych i kotów dorosłych znajdujących się w stanie immunosupresji dermatofitoza może przyjmować postać wieloogniskową lub uogólnioną.
Obecnie złotym standardem w diagnostyce dermatofitozy u kotów jest przeprowadzenie hodowli mikologicznej na podłożu wybiórczym Sabourauda do izolacji grzybów chorobotwórczych. Zarówno badanie lampą Wooda, jak i ocena mikroskopowa włosa w celu identyfikacji artrospor grzyba odznaczają się znacznie mniejszą czułością.
W ciężkich przypadkach dermatofitozy wymagane jest łączne stosowanie przez kilka tygodni leków działających ogólnie i miejscowo. W hodowlach i schroniskach leczenie to musi być połączone z intensywną dekontaminacją otoczenia, w którym przebywają zwierzęta. Lekiem ogólnym z wyboru jest itrakonazol. Wśród zalecanych środków miejscowych wymienia się enilkonazol lub mikonazol w połączeniu z chloroheksydyną (albo sam mikonazol) w postaci oprysków powtarzanych w odpowiednich odstępach czasu.
Obecnie nie istnieją bezpieczne ani skuteczne szczepionki przeciwko dermatofitozie kotów, dlatego ABCD nie zaleca ich stosowania u tego gatunku.
Czynnik etiologiczny
W przeciwieństwie do jednokomórkowych drożdży, dermatofity (dosłownie „rośliny skórne”) są grzybami złożonymi, rosnącymi w postaci rozgałęzionej grzybni, która jest skupiskiem nitkowatych strzępek. Do dermatofitów zalicza się około 40 gatunków grzybów należących do rodzajów Microsporum, Trichophyton i Epidermophyton. Ponad 90% przypadków dermatofitozy u kotów na świecie wywoływanych jest przez Microsporum canis (Moriello i DeBoer, 2012). Wśród pozostałych gatunków dermatofitów powodujących zachorowania u kotów wymienia się Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton quinckeanum, Trichophyton verrucosum i inne. Z wyjątkiem M. gypseum wszystkie inne gatunki wytwarzają enzymy proteolityczne i keratolityczne, dzięki którym po skolonizowaniu martwych, zrogowaciałych struktur (głównie warstwy rogowej naskórka i włosów, rzadziej pazurów) są zdolne do wykorzystywania keratyny jako jedynego źródła pożywienia.
Artrospory wytwarzane przez dermatofity są bardzo oporne na warunki środowiska zewnętrznego i w suchym otoczeniu mogą przetrwać nawet ponad 12 miesięcy [Sparkes i wsp., 1994b (medycyna oparta na dowodach – III kategoria badań)]. W środowisku wilgotnym natomiast artrospory giną szybko. Szybko niszczy je również wysoka temperatura (100°C). Artrospory bardzo silnie przylegają do keratyny.
W zależności od źródła i rezerwuarów zakażenia gatunki dermatofitów dzieli się na zoofilne, antropofilne, geofilne oraz występujące u zwierząt dziko żyjących.
Epidemiologia
Dermatofitoza to najczęściej występująca choroba grzybicza u kotów i jednocześnie jedna z najważniejszych zakaźnych chorób skóry u tego gatunku. Może przenosić się na inne gatunki zwierząt i jest ważną zoonozą.
M. canis jest typowym dermatofitem zoofilnym. Sądzono, że subkliniczne zakażenie tym gatunkiem dermatofita jest powszechnym zjawiskiem, zwłaszcza u kotów długowłosych, które ukończyły drugi rok życia. U wielu osobników niewykazujących objawów klinicznych nie stwierdzono jednak obecności M. canis. Gatunek ten nie może być zatem uważany za element fizjologicznej mikroflory skóry kotów i jego wyizolowanie od klinicznie zdrowego osobnika oznacza zakażenie subkliniczne lub tzw. bierne nosicielstwo – przenoszenie artrospor na okrywie włosowej (Moriello i DeBoer, 2012).
Artrospory przenoszą się drogą kontaktów bezpośrednich, głównie od kotów chorych i będących bezobjawowymi nosicielami, ale również od psów i innych gatunków zwierząt (Moriello, 2014). U kotów chorych zakażone łodygi włosowe są łamliwe i kruche, dlatego fragmenty włosów z artrosporami stanowią bardzo obfite źródło zakażenia. Ponadto niezakażone koty mogą biernie przenosić na włosach artrospory, będąc również istotnym wektorem zakażenia. Do czynników ryzyka zalicza się wprowadzenie do kociarni nowego osobnika, udział w wystawach, przebywanie w schronisku bądź innym skupisku kotów, krycie itp. Artrospory łatwo przenoszą się także na drobinach kurzu, nawet do pomieszczeń, do których koty nie mają dostępu. Dlatego kontakt pośredni (zakażone obroże, szczotki, zabawki, pomieszczenia) należy traktować jako realną drogę zakażenia (Moriello, 2014).
Koty wychodzące na zewnątrz, zwłaszcza na terenach wiejskich, mogą być narażone na zakażenie M. gypseum – dermatofitem geofilnym żyjącym w glebie. U osobników mających kontakt z gryzoniami może dochodzić do zakażenia gatunkami T. mentagrophytes i T. quinckeanum, a u mających kontakt z bydłem – do zakażenia gatunkiem T. verrucosum.
Patogeneza
Zdrowa skóra skutecznie chroni organizm przed wnikaniem dermatofitów. Dodatkową barierę stanowi intensyfikacja procesów regeneracji naskórka po kontakcie z dermatofitami i w konsekwencji usuwanie elementów grzyba z powierzchni skóry. Ponieważ dermatofity nie są w stanie przeniknąć przez zdrową barierę naskórkową, wiele kotów staje się biernymi nosicielami artrospor lub pozostają zakażone subklinicznie. To, czy takie zakażenie przerodzi się w jawną klinicznie chorobę, zależy od wielu czynników. Do rozwoju dermatofitozy predysponują: młody wiek (pierwsze dwa lata życia), stany immunosupresji (w tym spowodowane lekami immunosupresyjnymi), współistniejące choroby, niedobory żywieniowe (zwłaszcza dotyczące białka i witaminy A), wysoka temperatura i duża wilgotność (Moriello i DeBoer, 2012). Bardzo istotnym elementem sprzyjającym rozwojowi dermatofitozy są wszelkie urazy mechaniczne wynikające z dużej wilgotności środowiska lub obecności ektopasożytów oraz uszkodzenia spowodowane świądem, zabawą, agresywnymi zachowaniami, strzyżeniem itp. Generalnie czynnikiem sprzyjającym grzybicy jest także brak dostatecznej higieny. W zbyt dużych skupiskach kotów ważną rolę odgrywa też stres środowiskowy. Może on znacząco utrudniać zwalczanie dermatofitozy na tle M. canis w schroniskach i hodowlach.
Badano również potencjalny wpływ zakażenia wirusami niedoboru immunologicznego kotów (FIV) i białaczki kotów (FeLV) na częstotliwość występowania dermatofitozy u tego gatunku. W jednym z badań zaobserwowano częstsze występowanie dermatofitozy u kotów zakażonych wirusem FIV (Mancianti i wsp., 1992), ale inne badania tego nie potwierdziły (Sierra i wsp., 2000). Dlatego uważa się, że na wystąpienie dermatofitozy u kotów większy wpływ niż zakażenie retrowirusami mają warunki utrzymania zwierząt (Mignon i Losson, 1997).
Okres inkubacji w przypadku dermatofitozy wywołanej przez M. canis wynosi 1-3 tygodnie. W tym czasie strzępki poprzez warstwę rogową naskórka, wzdłuż łodygi włosa, wrastają do mieszka włosowego, gdzie tworzą się zarodniki otaczające włos grubą warstwą. Dermatofity są wrażliwe na wysoką temperaturę, nie mogą więc kolonizować głębszych rejonów skóry ani mieszka włosowego. Dlatego włos rośnie prawidłowo, ale łatwo łamie się na poziomie powierzchni skóry, co klinicznie przejawia się jako wyłysienie. Za indukowanie odpowiedzi układu immunologicznego skóry może odpowiadać kilka metabolitów grzyba. Makroskopowo odpowiedź ta jest widoczna głównie wokół miejsca objętego zakażeniem, przyjmując niekiedy charakterystyczną postać zmiany pierścieniowej (ang. „ringworm”), składającej się z obwodowo usytuowanego pierścienia grudek otaczającego centralny obszar gojenia się.
U wielu kotów ze sprawnym układem immunologicznym, utrzymywanych w dobrych warunkach środowiskowych, zmiany te mają charakter miejscowy (np. występują tylko na głowie) i po kilku tygodniach spontanicznie zanikają. W przypadku osobników z immunosupresją dermatofitoza może przyjmować postać wieloogniskową lub uogólnioną i mogą jej towarzyszyć wtórne zakażenia bakteryjne. W rzadkich przypadkach obserwuje się nasiloną odpowiedź zapalną w stosunku do elementów grzyba, przyjmującą postać ziarniniakowych guzków skóry tworzących sączące przetoki. Postać tę określa się jako pseudomycetoma. Występuje ona szczególnie często u kotów perskich, niekiedy łącznie z klasyczną postacią dermatofitozy.
W przypadku pozostałych gatunków dermatofitów patogeneza jest podobna do opisanej powyżej.
Odpowiedź immunologiczna
Spontanicznie występująca dermatofitoza u kotów rzadko ma tendencję do nawrotów, co wskazuje, że po przechorowaniu wykształca się skuteczna i długotrwała odporność. Badania potwierdziły, że zwierzęta, u których wystąpiła dermatofitoza, wykazują zwiększoną odporność na powtórne zakażenia podobnymi grzybami. Może co prawda dojść do ponownego zakażenia, ale konieczna jest wówczas dużo większa liczba zarodników, a ponadto zakażenie takie ulega znacznie szybszemu wyleczeniu (Moriello i DeBoer, 2012). Uważa się, że aby doszło do rozwinięcia się pełnej odporności, zakażenie musi przejść cały swój naturalny cykl. U wielu kotów, u których przebieg dermatofitozy został przerwany leczeniem przeciwgrzybiczym, reakcje nadwrażliwości typu późnego były słabsze (Moriello i wsp., 2003).
