Choroba zatorowo-zakrzepowa tętnic kotów (ang. arterial thromboembolism, ATE) to wyniszczająca choroba o ostrym lub nadostrym przebiegu, będąca skutkiem oderwania się skrzepliny wewnątrz tętnicy obwodowej. Częstość występowania choroby szacuje się na 0,3-0,6%.^1,2 Koty wydają się zdecydowanie bardziej predysponowane do niej niż inne gatunki zwierząt, prawdopodobnie w związku z częstszymi chorobami mięśnia sercowego przebiegającymi z powiększeniem lewego przedsionka. Ponadto skłonność do tworzenia skrzepliny wewnątrz jam serca także wydaje się większa u kotów.^3,4

W związku z nasilonymi ciężkimi objawami klinicznymi wynikającymi z nagłego zatoru tętnicy wysoki odsetek kotów jest poddawany eutanazji już podczas pierwszej wizyty u lekarza weterynarii pierwszego kontaktu. Z drugiej strony znaczny odsetek kotów poddanych leczeniu byłby w stanie odzyskać funkcje motoryczne w kończynach i zachować dobrą jakość życia. Długoterminowe rokowanie może być jednak różne w zależności od chorób podstawowych występujących u danego pacjenta (ich rodzaju i nasilenia).

Etiologia

U większości kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową tętnic powstanie skrzepliny jest konsekwencją powiększenia lewego przedsionka w związku z obecnością poważnej choroby serca, najczęściej kardiomiopatii przerostowej. Jednakże każda postać kardiomiopatii lub wada wrodzona serca (na przykład zwężenie zastawki mitralnej) dotycząca lewego serca może powodować chorobę zatorowo-zakrzepową. Rzadką przyczyną jest zakaźne zapalenie wsierdzia, które prowadzi do oderwania się septycznego zakrzepu, a następnie przemieszczenia się go do krążenia ogólnego. Sporadycznie choroba zatorowo-zakrzepowa tętnic może być spowodowana także przyczynami niekardiologicznymi. Do najczęstszych z nich należy nowotwór płuc z równocześnie występującą zatorowością płucną jako powikłaniem choroby nowotworowej.² U niewielkiego odsetka kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową w ogóle nie można stwierdzić pierwotnej przyczyny choroby.

Patofizjologia

Klasycznie czynniki predysponujące do masowego tworzenia się skrzepliny są opisywane jako tzw. triada Virchowa, do której należą: dysfunkcja śródbłonka naczyń, zwężenie naczyń krwionośnych powodujące zaburzenie przepływu krwi (przyp. tłum.) oraz nadmierna krzepliwość krwi (ryc. 1). Wszystkie te czynniki mogą mieć wpływ na rozwój ATE u kotów. Poszerzenie lewego przedsionka i/lub uszka lewego przedsionka serca mogą powodować uszkodzenie śródbłonka naczyń i zaburzenie przepływu krwi, ponadto mogą ulec dalszemu pogorszeniu w wyniku skurczowej dysfunkcji lewego przedsionka. Nadmierna krzepliwość krwi może być trudna do wykrycia u kotów. Jako istotny czynnik powodujący nadmierną krzepliwość krwi u kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową tętnic wskazywana jest wzmożona agregacja płytek krwi.^5,6 Typowe wskaźniki koagulacji, takie jak czas protrombinowy (ang. protrombin time, PT) i czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (ang. activated partial thromboplastin time, aPTT), są bardziej przydatne do oceny zmniejszonej niż nadmiernej krzepliwości krwi ze względu na fakt, że zakres wartości uzyskiwanych w ramach pomiarów może w znacznym stopniu pokrywać się u pacjentów zdrowych i tych z nadmierną krzepliwością. Wykazano, że nowszy test hemostazy, jakim jest skalibrowana automatyczna trombografia, jest bardziej czuły i wraz z elastografią⁷ może mieć większe znaczenie w rozpoznawaniu zaburzeń hemostazy u kotów. Złotym standardem wykorzystywanym w rozpoznawaniu agregacji płytek krwi u kotów jest agregometria płytek. Wynik tego testu w dużej mierze zależy jednak od doświadczenia i umiejętności badającego.^5,6

Ryc. 1. Czynniki predysponujące do tworzenia się skrzepliny – tzw. triada Virchowa.

W przypadku większości kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową tętnic pierwotna skrzeplina tworzy się w lewym sercu i następnie albo dochodzi do uformowania się właściwej skrzepliny, albo też jej fragment odrywa się i przemieszcza do krążenia ogólnego, gdzie ostatecznie umiejscawia się w naczyniu krwionośnym, którego średnica jest mniejsza niż sama skrzeplina. Gdy skrzeplina zostanie uformowana i ulegnie przemieszczeniu, kolejny materiał zatorowy nie tylko w sposób bezpośredni i mechaniczny zatyka tętnicę, powodując zator, ale także wyzwala kaskadę uwalniającą substancje wazoaktywne, które powodują zwężanie się naczyń w obrębie krążenia obocznego. Miejsce w krążeniu ogólnym, w którym wystąpiła niedrożność, powoduje ostre niedotlenienie tkanek zaopatrywanych przez zatkane naczynia krwionośne, co z kolei prowadzi do wystąpienia objawów klinicznych choroby zatorowo-zakrzepowej. W przypadku większości kotów z ATE skutkuje to słabym przepływem krwi w krążeniu ogólnym i wystąpieniem wstrząsu (dystrybucyjnego, kardiogennego lub obydwu).

Warto zauważyć, że objawy kliniczne choroby zatorowo-zakrzepowej tętnic nie są obserwowane u kotów, które zostały poddane zabiegowi pojedynczego lub podwójnego podwiązania aorty. Kiedy jednak w miejsce podwójnego podwiązania zostaje wstrzyknięta 5-hydroksytryptamina (serotonina), występuje zespół objawów przypominających tę chorobę.⁸ Dodatkowo iniekcja cyproheptadyny (antagonisty serotoniny) lub wysokich dawek aspiryny (inhibitora tromboksanu A₂) przed uformowaniem się skrzepliny zabezpiecza niejako krążenie oboczne i zapobiega porażeniom,^9,10 co dowodzi roli wazoaktywnych mediatorów w patogenezie zespołu objawów klinicznych choroby zatorowo-zakrzepowej.

Występowanie

W badaniach przeprowadzonych u kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową tętnic większość zwierząt stanowiły samce.^1,2,11-13 Wydaje się jednak, że większy udział kotów samców w badanej grupie wynika z częstszego występowania kardiomiopatii przerostowej u samców niż u samic.^2,14 Choroba zatorowo-zakrzepowa najczęściej dotyczy kotów w wieku między 8. a 12. rokiem życia.^1,2,11,12 W większości przypadków opisywana jest u kotów nierasowych (kotów domowych krótko- lub długowłosych).^1,2,11,12 Spośród kotów rasowych chorobę opisano u kotów abisyńskich, birmańskich, rasy ragdoll, ale także u kotów rasy maine coon, himalajskich, syjamskich i perskich.^1,2,11

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne u kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową mają zazwyczaj postać ostrą lub nadostrą z niewielkimi objawami zwiastunowymi lub bez nich. Nagłe wystąpienie objawów chorobowych powoduje stres zarówno u zwierzęcia, jak i u jego właściciela. Chore koty doświadczają ostrego bólu w kończynie/kończynach. Często powoduje to wokalizację i wyraźne sygnały świadczące o stresie i dyskomforcie. Objawy kliniczne choroby mogą być różne, co jest związane z lokalizacją zatoru w naczyniu obwodowym, a to z kolei uzależnione jest zarówno od wielkości skrzepliny, jak i średnicy naczynia krwionośnego na różnych poziomach drzewa tętniczego. W przypadku większości kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową dotyczy ona głównie tętnic kończyn. Zdarza się jednak, że dotyka ona również tętnice w innej lokalizacji (na przykład krezkową, nerkową lub mózgową).

Objawy chorobowe wynikają najczęściej z choroby zatorowo-zakrzepowej końcowego odcinka aorty („zator jeździec”) na poziomie jej rozwidlenia, co powoduje porażenie albo niedowład jednej lub obydwu kończyn miednicznych. Jeżeli dotyczy obu kończyn, objawy mogą być różnie nasilone w każdej z nich. Zator może wystąpić także w tętnicach ramiennych i analogicznie powodować objawy dolnego motoneuronu ze strony kończyny piersiowej zlokalizowanej po tej samej stronie ciała. Badanie przeprowadzone na kotach z chorobą zatorowo-zakrzepową w zakładach leczniczych dla zwierząt „pierwszego kontaktu” wykazało, że u 20,8% kotów choroba dotyczy jednej kończyny, u 77,6% dwóch kończyn, natomiast trzech lub czterech kończyn u 1,2% kotów.¹ Koty wykazują wyraźne objawy neurologiczne ze strony dotkniętej chorobowo kończyny/kończyn, często „pociągając” kończyną/kończynami. Nasilenie objawów klinicznych zależy od stopnia niedrożności naczynia. Objawy kliniczne o mniejszym nasileniu występują w przypadku częściowej niedrożności naczynia. Inne obserwowane objawy kliniczne to wymioty, ból jamy brzusznej lub zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, w zależności od lokalizacji zatoru.² Koty z chorobą zatorowo-zakrzepową mają obniżoną temperaturę ciała. Może to wynikać bezpośrednio z niedrożności naczyń krwionośnych zaopatrujących tylną część ciała, chociaż zdecydowanie częściej jest skutkiem zmniejszonego przepływu krwi w krążeniu ogólnym i wstrząsu jako konsekwencji kaskady zdarzeń uruchamiających powstanie skrzepliny (przez uwolnienie substancji o działaniu wazoaktywnym), wynikających z niedotlenienia tkanek.

Podczas wizyty niektóre koty z chorobą zatorowo-zakrzepową mogą wykazywać objawy sugerujące, że to choroba serca jest chorobą podstawową (takie jak szmer sercowy, rytm galopujący lub arytmia). Należy jednak pamiętać, że brak patologicznych zmian podczas osłuchiwania w przypadku kotów wcale nie wyklucza choroby serca jako choroby podstawowej.

U 40-67% kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową odnotowano współistniejącą zastoinową niewydolność serca,^1,2,12,13 dlatego niektóre zwierzęta mogą wykazywać także objawy związane z jej obecnością (takie jak zaburzenia oddychania, przyspieszony oddech, ortopnea, trzeszczenie w płucach czy oddychanie przez otwartą jamę ustną). Należy zwrócić uwagę, że przyspieszony oddech bądź oddychanie przez otwartą jamę ustną mogą być także objawami ostrego bólu występującego u kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową. W przypadku większości chorych kotów z wywiadu nie uzyskuje się informacji o chorobach serca, a nagłe objawy choroby zatorowo-zakrzepowej są pierwszymi wskaźnikami poważnej choroby tego narządu.

Wiele kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową ma podwyższone stężenie glukozy we krwi, co jest skutkiem hiperglikemii stresowej wynikającej z wyrzutu epinefryny i kortyzolu. Często obserwowana jest przednerkowa lub nerkowa azotemia. Podwyższenie stężenia azotu mocznikowego (ang. blood urea nitrogen, BUN) występuje częściej i zazwyczaj jest wyraźniejsze niż podwyższenie stężenia kreatyniny.^2,11 U pacjentów z przednerkową azotemią jest ona wynikiem słabego przepływu krwi w krążeniu ogólnym i wstrząsu. U pacjentów, u których obserwowana jest przednerkowa azotemia, stosunek BUN do kreatyniny ulega podwyższeniu. Nerkowa azotemia jest bezpośrednią konsekwencją choroby zakrzepowo-zatorowej w tętnicy nerkowej (przyp. tłum.). Z powodu niedotlenienia mięśni podwyższone jest stężenie kinazy keratynowej w surowicy.

Obserwowane jest także podwyższone stężenie fosforu (hiperfosfatemia). Podwyższone stężenie potasu w surowicy (hiperkaliemia), które bywa znaczne i zagrażające życiu pacjenta, może wynikać z uszkodzenia w wyniku reperfuzji i tym samym być jednym z najbardziej niebezpiecznych powikłań choroby zatorowo-zakrzepowej, jeżeli przepływ krwi przez tkanki został wstrzymany. Mimo że podwyższenie stężenia potasu w surowicy pojawia się zazwyczaj po zastosowaniu leczenia choroby zatorowo-zakrzepowej, u niektórych kotów może ono występować już na początku choroby. Obserwowane może być również obniżone stężenie wapnia (hipokalcemia) i sodu (hiponatremia) w surowicy. Wyniki rutynowo przeprowadzanego koagulogramu (badanie PT i aPTT) na ogół mieszczą się w zakresie wartości referencyjnych, chociaż u niektórych pacjentów stwierdza się wzrost stężenia D-dimerów.

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby zatorowo-zakrzepowej tętnic u kotów zazwyczaj ustalane jest wyłącznie na podstawie badania klinicznego. Dla choroby zatorowo-zakrzepowej w obrębie kończyn typowych jest pięć głównych objawów – ból, niedowład lub porażenie, brak tętna wyczuwalnego na kończynach, bladość i obniżona temperatura (ryc. 2). Kończyny objęte procesem chorobowym są zazwyczaj bolesne, a mięśnie – napięte. W kończynie dotkniętej chorobą występują objawy z dolnego motoneuronu o różnym nasileniu klinicznym – od niewielkiego, ledwo zauważalnego niedowładu do całkowitego porażenia. W jednym z badań wykazano, że 34% kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową miało zachowane funkcje ruchowe w kończynie dotkniętej chorobą, przy czym prawdopodobieństwo zachowania funkcji motorycznych kończyny było większe u tych zwierząt, u których choroba dotyczyła kończyn piersiowych lub tylko jednej kończyny miednicznej.²