U prawie jednej trzeciej kotów z chorobą serca dochodzi do zaczopowania aorty przez skrzeplinę, a początkowym obrazem tego groźnego powikłania jest często porażenie kończyn miednicznych. Autorzy artykułu pomogą ci wykryć zator tętnicy u kota, poznać nowe możliwości jego leczenia, zorientować się, które z nich nie są polecane, a także określić sposoby zapobiegania temu zaburzeniu.

Zakrzepica aorty (ATE – ang. aortic thromboembolism) to proces chorobowy, w którego przebiegu obserwuje się formowanie skrzepliny (zakrzepu), zwykle w lewym przedsionku serca. Następnie powstały zakrzep, w części lub w całości, odrywa się i przemieszcza (powodując zatory) aortą w kierunku doogonowym, aż dotrze do tętnicy o średnicy na tyle małej, że nie będzie już mógł wędrować dalej. Najpowszechniejszą przyczynę ATE u kotów stanowi choroba serca. Według dwóch różnych badań retrospektywnych udało się ją wykazać u ponad 90% i 69% kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową.^1,2 Zakrzepica aorty może również towarzyszyć chorobie nowotworowej oraz chorobie tarczycy.

W niniejszym artykule omówiono zaburzenia w procesie krzepnięcia, które predysponują koty do występowania choroby zatorowo-zakrzepowej, obraz kliniczny ATE, sposoby jej rozpoznawania i leczenia oraz potencjalne metody zapobiegania.

Występowanie

Choroba zatorowo-zakrzepowa jest stosunkowo częstym i potencjalnie groźnym powikłaniem choroby serca u kotów. U 12-28% kotów z kardiomiopatią przerostową (HCM – ang. hypertrophic cardiomiopathy) oraz u 27% kotów z niesklasyfikowaną kardiomiopatią wykazano występowanie ATE.^2-5 Rzadziej donoszono o przypadkach ATE u kotów z arytmogenną kardiomiopatią prawej komory oraz migotaniem przedsionków.^6,7

Ryc. 1. Zakrzep umiejscowiony w rozwidleniu aorty – zdjęcie wykonane podczas badania sekcyjnego. Głowa kota znajduje się po stronie prawej.

Ryc. 2. Usunięty zakrzep pochodzący od kota przedstawionego na ryc. 1.

Blisko 90% kotów z uogólnioną chorobą zatorowo-zakrzepową ma zakrzep umiejscawiający się w części końcowej aorty (rozwidlenie aorty) (ryc. 1 i 2).⁸ Do innych potencjalnych miejsc tworzenia się zatorów należą: tętnica ramienia, tętnice trzewne oraz mózgowe.^8,9 Skrzeplina zazwyczaj tworzy się w lewym przedsionku bądź w lewym uszku serca. Do najpoważniejszych czynników ryzyka w rozwoju ATE zalicza się właśnie poszerzenie lewego przedsionka. W badaniach obejmujących koty z HCM, osobniki z ATE miały wyraźnie większą średnicę lewego przedsionka w porównaniu z tymi, u których występowała jedynie zastoinowa niewydolność serca (CHF – ang. congestive heart failure) lub podkliniczna postać choroby.⁴ Zakrzepica aorty kotów występuje częściej u samców niż u samic, ale generalnie choroby serca u tego gatunku zwierząt powszechniej stwierdza się u samców.^2,9

Do innych zaburzeń związanych z ATE u kotów zalicza się choroby nowotworowe oraz choroby tarczycy. Rak płuc powoduje powstawanie zatorów zarówno na drodze mechanizmów zatorowo-zakrzepowych, jak i zakrzepów z komórek nowotworowych.^2,10-12 Z uwagi na fakt, że choroba serca stanowi najczęstszą przyczynę ATE u kotów, autorzy artykułu skupili się na ATE wtórnej do niewydolności serca.

Patofizjologia zakrzepicy aorty

Układ krzepnięcia odgrywa dużą rolę w rozwoju ATE, a zatem krótkie omówienie mechanizmów hemostazy jest niezbędne, aby w pełni zrozumieć proces formowania skrzepliny, zasady leczenia oraz – być może, w niedalekiej przyszłości – zapobiegania chorobie zatorowo-zakrzepowej (zobacz: „Przebieg hemostazy” na stronie 28). Gdy dojdzie już do uformowania skrzepliny, może ona pozostać w formie niezmienionej, rozbudować się lub też spowodować zator.

Powstawanie skrzepliny

Ogólnie, istnieją trzy zaburzenia sprzyjające rozwojowi skrzepliny. Są to: zastój krwi, zmiany w jej składzie oraz uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych. Wszystkie trzy znane są pod wspólną nazwą Triady Virchova i mogą występować u kotów z chorobą mięśnia sercowego.

Zastój krwi. Wraz z poszerzeniem lewego przedsionka zmniejsza się prędkość przepływu krwi. W badaniu echokardiograficznym owo spowolnienie przepływu jest widoczne jako samoistne kontrastowanie (SEC – ang. spontaneous echo contrast). Zjawisko SEC bywa również opisywane jako „dym” i polega na zwolnieniu przepływu i osadzaniu się oraz agregacji krwinek czerwonych i pozostałych składników krwi na ścianach naczyń. Owe zlepy komórek oraz makrocząsteczek często jawią się jako drobinki echogenicznego materiału w przedsionku i uszku serca.

Echokardiograficzne badanie doplerowskie pozwala na określenie prędkości przepływu krwi w lewym przedsionku.¹³ U kotów z chorobą serca wykazano zmniejszenie prędkości przepływu krwi przez lewe uszko serca, ponadto w jednym z badań u 79% kotów z obniżeniem wartości tego przepływu stwierdzono występowanie zjawiska SEC.¹⁴

Obecność SEC może stanowić czynnik ryzyka w rozwoju ATE u kotów. Wiele doświadczeń przeprowadzonych u ludzi dowiodło, że pacjenci, u których obserwuje się zjawisko SEC w badaniu echokardiograficznym serca, znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia udaru i innych zaburzeń związanych z obecnością zatorów.¹⁵ Niemniej jednak obecnie brak wyników podobnych badań przeprowadzonych u kotów, które byłyby ukierunkowane konkretnie na zjawisko SEC i ryzyko występowania u nich choroby zatorowo-zakrzepowej.

Zmiany w składzie krwi (nadkrzepliwość). Udowodniono, że u kotów z chorobą serca występuje nadkrzepliwość. W doświadczeniu porównującym koty zdrowe z chorującymi na HCM, u 45% osobników z HCM wyniki badań laboratoryjnych dowiodły istnienia nadkrzepliwości, niemniej nie różniły się one znacząco od wyników grupy kontrolnej.¹⁶

W innym badaniu, obejmującym jedynie koty z HCM, udowodniono, że odpowiednio u 56% osobników z ATE i 50% ze zjawiskiem SEC występują zmiany w składzie krwi (nadkrzepliwość).¹⁷ Praca ta dostarczyła także dowodu na istnienie związku pomiędzy fenomenem SEC i zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby zatorowo-zakrzepowej.

Ponadto krwinki czerwone oraz płytki krwi mogą łatwiej ulegać agregacji u kotów niż u innych gatunków zwierząt.^18,19

Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego. W formowaniu się skrzepliny pewną rolę może odgrywać także uszkodzenie śródbłonka naczyniowego. Opisano je dokładnie u ludzi z migotaniem przedsionków jako jeden z czynników predysponujących do choroby zatorowo-zakrzepowej.²⁰ Z kolei u kotów z kardiomiopatią istnieje niewiele informacji na temat uszkodzenia i zaburzeń czynności śródbłonka naczyniowego. Jego funkcjonowanie można ocenić, oznaczając we krwi stężenie biomarkerów obecnych w zdrowych komórkach śródbłonka, takich jak czynnik von Willebranda, cząsteczki adhezji komórkowej naczyń oraz E-selektyna.²¹ W jednym z badań wykazano, że u kotów z ATE występują wyraźnie wyższe stężenia antygenu czynnika von Willebranda w porównaniu z kotami z powiększeniem lewego przedsionka lub powiększeniem lewego przedsionka i SEC.¹⁷ Niemniej jednak odkrycie to może wynikać z uszkodzenia śródbłonka spowodowanego samą obecnością skrzepliny.