Utrzymanie właściwego przepływu krwi przez wątrobę i nerki pomaga usunąć toksyczne produkty przemian metabolicznych, powstałe w trakcie niedokrwienia. Koty niecierpiące na zastoinową niewydolność serca mogą wymagać płynoterapii, zwłaszcza jeżeli stwierdza się u nich odwodnienie. Podawanie płynów u tych zwierząt powinno być jednak ostrożne, z uwagi na to, że u większości z nich występuje choroba serca, co sprawia, że są one szczególnie podatne na przewodnienie. Zastosowanie u nich sondy nosowo-przełykowej pozwala na właściwe odżywianie i zapewnia zarazem możliwość podawania takiej ilości wody, która zagwarantuje odpowiedni stopień nawodnienia bez ryzyka zbytniego obciążenia płynami łożyska naczyniowego.
Inne sposoby leczenia podtrzymującego
U pacjentów znajdujących się w ciężkim stanie, u których stwierdza się upośledzenie czynności serca lub niedociśnienie niereagujące na leczenie, istnieje czasem potrzeba zastosowania środków o działaniu inotropowo dodatnim bądź obkurczającym naczynia krwionośne. Leki te powinny być jednak używane z zachowaniem dużej ostrożności i pełną świadomością ich wpływu na chorobę serca.
Leczenie zaawansowanej hiperkaliemii (stężenie potasu w surowicy > 8 mEq/l lub objawowy rzadkoskurcz) polega na podaniu dożylnego bolusa 25% glukozy w dawce 1 ml/ /kg m.c. z równoczesną iniekcją dożylnej insuliny krótkodziałającej w ilości 0,5 j.m./kg lub bez iniekcji. W przypadku utrzymującego się podwyższonego stężenia potasu we krwi pomimo podjętego leczenia konieczne może być zastosowanie wodorowęglanu sodu w dawce 0,5 do 2 mEq/kg m.c., podawanego dożylnie w ciągu 30 minut.33
Leczenie choroby zatorowo-zakrzepowej
Spośród wielu konkretnych metod leczenia choroby zatorowo-zakrzepowej, opisanych w literaturze fachowej, żadna nie okazała się bardziej skuteczna od samego leczenia podtrzymującego, a niektóre z nich wiązały się wręcz z pogorszeniem stanu pacjenta. Do głównych sposobów koncentrujących się na zwalczaniu zakrzepu należą: stosowanie heparyny, leczenie trombolityczne, chirurgiczne usunięcie skrzepliny bądź też połączenie wszystkich trzech powyższych.
Heparyna
Heparyna to glikozaminoglikan polisiarczanowy, który po połączeniu z antytrombiną powoduje przede wszystkim zahamowanie aktywności czynnika IIa (trombiny) oraz czynnika Xa (w pewnym stopniu aktywność czynników IXa, XIa i XIIa również podlega zahamowaniu).34 Istnieją dwie formy heparyny – niefrakcjonowana oraz frakcjonowana, nazywana także drobnocząsteczkową (HDC). Cząsteczki heparyny niefrakcjonowanej są większe i mają mniej przewidywalne działanie w porównaniu z cząsteczkami HDC.34 Te ostatnie są bowiem na tyle małe, że nie mogą wiązać jednocześnie trombiny i antytrombiny, a zatem hamują jedynie aktywność czynnika Xa.34 Sprawia to, że zastosowanie HDC w leczeniu wiąże się z mniejszym prawdopodobieństwem wystąpienia powikłań w postaci krwotoku, ponieważ nie jest zakłócana aktywność czynnika II (trombiny).
Aktualne zalecenia dotyczące podawania heparyny niefrakcjonowanej w dawce 300 j.m./kg m.c. podskórnie co osiem godzin opierają się na wynikach badania przeprowadzonego na zdrowych kotach, które wykazało, że takie dawkowanie zapewnia osiągnięcie stężenia heparyny podobnego do tego, które jest uważane za terapeutyczne u ludzi.35 Dotychczas nie przeprowadzono badań na kotach, które określałyby efektywne stężenie heparyny w surowicy.9
Stosowanie w leczeniu heparyny niefrakcjonowanej wymaga bardzo dokładnej obserwacji pacjenta, ponieważ stwierdza się duże rozbieżności w biodostępności tego środka. Optymalna opieka nad zwierzęciem otrzymującym heparynę niefrakcjonowaną przewiduje oznaczanie APTT (ang. – activated partial thromboplastin time – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji), a zatem podstawowe wartości koagulogramu powinny stanowić niezbędne minimum diagnostyczne. Na podstawie danych z medycyny człowieka celem leczenia jest zwiększenie APTT do wartości przekraczających poziom wyjściowy o 1,5 do 2,5 razy.2 Zaleca się zatem częste określanie APTT, nie opracowano jednak dotychczas standardowych schematów monitorowania tych wartości.
Czynniki trombolityczne
U kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową stosuje się trzy leki trombolityczne. Są to: streptokinaza, aktywator plazminogenu tkankowego (TPA – ang. tissue plasminogen activator) oraz urokinaza.
Streptokinaza uzyskiwana jest z bakterii z rodzaju Streptococcus.9 Substancja ta prowadzi do fibrynolizy poprzez wiązanie się z plazminogenem i tworzenie kompleksu, który powoduje przekształcanie innych cząsteczek plazminogenu do plazminy. Streptokinaza odpowiada za nieswoisty rozpad fibrynogenu, protrombiny oraz czynników V, VII i XII, co może skutkować nadmiernym krwawieniem.36 Wykazano, że zastosowanie tego enzymu u kotów nie miało żadnej korzyści terapeutycznej, doprowadziło natomiast do wystąpienia poważnych skutków ubocznych. W retrospektywnym badaniu 46 kotów z chorobą zatorowo-zakrzepową jedynie 33% leczonych osobników zostało wypisanych ze szpitala.37 U 35% tych zwierząt doszło do rozwoju zagrażającej życiu hiperkaliemii, a u 24% zaobserwowano krwotoki. Z uwagi na to, że streptokinaza może prowadzić do powikłań stanowiących bezpośrednie zagrożenie życia, a brak dowodów na to, aby zwiększała ona czas przeżycia pacjentów, nie zaleca się jej stosowania w leczeniu choroby zatorowo-zakrzepowej.
Aktywator plazminogenu tkankowego oraz urokinaza to endogenne czynniki trombolityczne, które tworząc kompleksy z fibryną, powodują przekształcenie plazminogenu do plazminy. Z uwagi na miejsce wiązania fibryny ryzyko niepożądanego krwotoku jest w przypadku stosowania aktywatora plazminogenu tkankowego mniejsze w porównaniu ze streptokinazą, ponadto TPA działa bardziej selektywnie na skrzeplinę.36 W przeprowadzonym niedawno badaniu, obejmującym niewielką liczbę kotów z zakrzepicą aorty, wykazano, że jedynie 27% osobników leczonych TPA dożyło wypisania ze szpitala.38 U wszystkich badanych zwierząt doszło do wystąpienia działań niepożądanych, takich jak azotemia (45%), objawy neurologiczne (45%), niemiarowości serca (45%), hiperkaliemia (36%) oraz kwasica (18%), a jeden kot zmarł w sposób nagły. Badanie szybko przerwano z uwagi na zaobserwowaną liczbę poważnych powikłań. Przyjmuje się zatem, że podawanie aktywatora plazminogenu tkankowego nie jest zalecaną metodą leczenia choroby zatorowo-zakrzepowej.
W opublikowanym niedawno opisie przypadku klinicznego przedstawiono skuteczne leczenie trombolityczne w postaci infuzji urokinazy podawanej bezpośrednio do miejsca, w którym doszło do uformowania się skrzepliny.39 Niezbędne jest jednak przeprowadzenie dalszych prób klinicznych, aby określić, czy ten sposób postępowania ma szanse przyjąć się jako opłacalny sposób leczenia choroby zatorowo-zakrzepowej.
Zabieg chirurgiczny
W przeszłości próbowano usuwać skrzeplinę chirurgicznie, rezultaty takiego postępowania były jednak raczej mierne. Innym sposobem chirurgicznego udrożnienia naczynia jest trombektomia przy użyciu cewnika. Technika ta okazała się skuteczna u ludzi z chorobą zatorowo-zakrzepową. W jednym z badań oceniono przydatność tej metody u sześciu kotów z zakrzepicą aorty, przy czym połowa z nich przeżyła i po zabiegu została wypisana do domu.40 Z trzech zwierząt, które przeżyły zabieg, dwa zmarły w ciągu czterech miesięcy od operacji (jeden z nich został poddany eutanazji), oba podczas znieczulenia. Inne zaobserwowane powikłania obejmowały niedociśnienie, objawy neurologiczne oraz kwasicę. A zatem z uwagi na nasilenie działań niepożądanych nie zaleca się tej metody leczenia. Określenie, czy postępowanie chirurgiczne może być korzystne dla kotów z zatorowością aorty, wymaga dalszych badań.
Zapobieganie
Brak jest ścisłych zaleceń dotyczących jednej konkretnej strategii prewencyjnej choroby zatorowo-zakrzepowej. W celu zahamowania kaskady krzepnięcia lub płytek krwi stosuje się kilka różnych leków. Mogą być one podawane pojedynczo lub w połączeniu.
Warfaryna
