W Tiranie (Albania) wykazano, że u dziewięciu (50%) z 18 zdziczałych kotów, u których wykonano pośmiertne badanie płuc, występowała inwazja A. abstrusus (Knaus i wsp., 2011). Po zastosowaniu mało czułej techniki diagnostycznej, takiej jak standardowa metoda flotacji kału, w ogólnej populacji kotów stopień rozpowszechnienia wynosi 1-25% (Miró i wsp., 2004; Brianti i wsp., 2008; Mircean i wsp., 2010; Barutzky i Schaper, 2011; Tamponi i wsp., 2014). Ostatnio w Szwajcarii i we Włoszech przeprowadzono masowe badania serologiczne metodą ELISA w celu oceny narażenia kotów na inwazje pasożytnicze. W Szwajcarii wyniki dodatnie uzyskano u 10,7% z około 4000 kotów (Gueldner i wsp., 2019), natomiast we Włoszech u 9% z około 1000 zwierząt, przy czym więcej serododatnich kotów odnotowano na południu kraju (22,5%) niż na północy (7,2%) lub w centrum (5,3%) (Cavalera i wsp., 2019).
Inwazje T. brevior stwierdzono u kotów z Hiszpanii, Włoch, Grecji, Cypru i Bułgarii (Jefferies i wsp., 2010; Brianti i wsp., 2012, 2013; Annoscia i wsp., 2014; Diakou i wsp., 2014; Di Cesare i wsp., 2014a, 2015; Giannelli i wsp., 2014a; Varcasia i wsp., 2014a). Pierwsze dane epidemiologiczne dotyczące występowania T. brevior u kotów domowych zostały uzyskane w 2014 r. na Sardynii (Włochy), gdzie 6,5% ze 107 zwierząt było dodatnich, natomiast u 25,2% występowały inwazje A. abstrusus (Tamponi i wsp., 2014). Ponadto T. brevior został wykryty u 5,6% kotów z Grecji, gdzie nie występują żbiki. Fakt ten potwierdza, że Troglostrongylus jest istotnym nicieniem płucnym kotów domowych (Diakou i wsp., 2015).
Na Cyprze oraz w środkowych i południowych Włoszech inwazje T. brevior były bardziej rozpowszechnione niż elurostrongyloza (odpowiednio 5% versus 2,0% i 8,7% versus 4,7%; Diakou i wsp., 2017; Cavalera i wsp., 2018). U kotów europejskich, które regularnie przebywały na zewnątrz, dodatni wynik testu Baermanna na obecność A. abstrusus w kale uzyskano w 8,2% próbek, podczas gdy w tej samej populacji częstość występowania T. brevior wynosiła 2,0%, C. aerophila 1,6%, a O. rostratus 0,4% (Giannelli i wsp., 2017). Obserwowano inwazje mieszane wymienionych wcześniej trzech najbardziej rozpowszechnionych gatunków. U około połowy kotów, u których zaobserwowano inwazje T. brevior lub C. aerophila, były one mieszane (Giannelli i wsp., 2017). A. chabaudi jest rzadko notowany u kotów domowych we Włoszech, nawet jako mieszane zarażenia z A. abstrusus i T. brevior (Varcasia i wsp., 2014b; Traversa i wsp., 2015).
Inwazje Paragonimus spp. są stwierdzane u kotów z obu Ameryk, Afryki i Azji (Sohn i Chai, 2005; Conboy, 2009; Foster i Martin, 2011). W niektórych częściach Azji paragonimoza jest bardzo rozpowszechniona u kotów i psów (Liu i wsp., 2008). Częstość występowania A. abstrusus, C. aerophila, O. rostratus i T. brevior w krajach europejskich przedstawiono w tab. 1.
Patogeneza
Nasilenie zmian chorobowych zależy od gatunku i natężenia inwazji. Wydaje się, że u kociąt rozwija się cięższa postać choroby (Barrs i wsp., 1999; Grandi i wsp., 2005; Risitano i wsp., 2008; Dirven i wsp., 2012). Tłumaczy się to mniejszą objętością płuc oraz małą średnicą tchawicy i oskrzeli, przez co dochodzi do blokowania ich światła przez nicienie i przywry, w szczególności przez T. brevior. W jednym z badań ponowne doświadczalne zarażenie kociąt larwami L3 A. abstrusus po około roku od pierwszej objawowej inwazji nie wywołało objawów ze strony układu oddechowego ani zmian w płucach (Hamilton, 1968a). W przypadku kotów z elurostrongylozą bardziej zaawansowane zmiany radiologiczne i większe obciążenie larwami stwierdzono u młodszych zwierząt (Genchi i wsp., 2014) (ryc. 1).
Dawka inwazyjnych larw L3 A. abstrusus wynosząca < 100 nie wywołuje objawów klinicznych. Natomiast inwazje 800-3200 larw poważnie wpływają na pracę płuc, przez co inwazja może nawet być śmiertelna (Hamilton, 1967; Dennler i wsp., 2013). Jednakże przy normalnych dawkach inwazyjnych indywidualna odpowiedź układu odpornościowego znacząco wpływa na cykl życiowy pasożyta (Schnyder i wsp., 2014). Koty wielokrotnie zarażone małą liczbą larw nie wykazują objawów klinicznych choroby nawet po ekspozycji na dużą dawkę pasożytów (Hamilton, 1969). Ważną rolę układu immunologicznego potwierdza również fakt, że odporność bierna chroni doświadczalnie zarażone kocięta. Ponadto układ immunologiczny u niektórych kotów może zatrzymać cykl życiowy pasożyta w płucach, zapobiegając patentnej (jawnej) fazie zarażenia, czyli obecności dojrzałych płciowo pasożytów (Hamilton, 1968b; Schnyder i wsp., 2014).
Od dawna wiadomo, że eozynofilia pojawia się po 2-6 tygodniach od spożycia larw L3 A. abstrusus. Reakcje o podłożu immunologicznym typu I, III i IV wpływają na pojawienie się zmian pęcherzykowych, śródmiąższowych, okołooskrzelowych oraz naczyniowych i mogą doprowadzić do śmierci pasożytów w ciągu kilku miesięcy (Hamilton, 1966; Conboy, 2009). Bardziej szczegółowych informacji na temat objawów klinicznych dostarczają badania eksperymentalne z zakresu hematologii, biochemii, analizy krzepnięcia, tomografii komputerowej, koprologii oraz badania sekcyjne zwłok młodych dorosłych kotów (Dennlerr i wsp., 2013; Schnyder i wsp., 2014).
U zarażonych kotów opisywano występowanie umiarkowanie nasilonych, nieswoistych objawów klinicznych (gorączka, posmutnienie, utrata masy ciała, powiększenie węzłów chłonnych), a także objawów ze strony układu oddechowego (duszność, szmery oddechowe, kaszel). W badaniu hematologicznym najczęściej obserwowanymi nieprawidłowościami są: leukocytoza, masywna i uporczywa eozynofilia, w niektórych przypadkach ciężka limfocytoza, do tej pory nie opisano jednak zmian w parametrach biochemicznych surowicy. Ponadto stwierdzono różne zaburzenia wskaźników krzepnięcia. Często notuje się niskie stężenia fibrynogenu, co sugeruje jego zwiększone zużycie. Zmiany obrazowe obserwowane w klatce piersiowej są zależne od dawki i obejmują obecność guzków w płucach, wzmocnienie rysunku oskrzelowego oraz powiększenie węzłów chłonnych. Zostały one stwierdzone nawet u kota, u którego nie rozwinęła się patentna faza inwazji (Dennler i wsp., 2013). Reakcja zapalna w płucach związana jest z gromadzeniem się jaj Aelurostrongylus abstrusus w pęcherzykach i oskrzelikach (ryc. 2).
Liczne guzki podopłucnowe (ryc. 3) są spowodowane reakcją zapalną o charakterze ziarniniakowym, otaczającą skupiska jaj oraz dorosłych pasożytów. Rozedma płuc jest związana z nagromadzeniem pasożytów w przestrzeniach pęcherzykowych. Zapalenie oskrzeli jest ciężkie i rozlane. Objawia się zwykle przerostem limfoidalnej tkanki oskrzeli i tkanki okołooskrzelowej, warstwy mięśni gładkich oraz błony śluzowej, ze zwiększonym wydzielaniem śluzu w oskrzelach. Obserwuje się również zmiany naczyniowe i okołonaczyniowe, które są związane z przerostem i rozrostem mięśni gładkich tętniczek płucnych oraz ze zwłóknieniem podśródbłonkowym i okołonaczyniowym, któremu towarzyszą nacieki eozynofili i przerost śródbłonka. Choroba płuc może prowadzić do nadciśnienia płucnego, a zmiany tętnicze i oskrzelowe mogą utrzymywać się nawet po śmierci pasożyta, przypominając zmiany występujące w astmie kotów (Hamilton, 1966; Jonas i wsp., 1972; Naylor i wsp., 1984; Dirven i wsp., 2012).
Częste są powikłania bakteryjne. Może im towarzyszyć wysięk opłucnowy (Barrs i wsp., 1999). W niektórych przypadkach wyizolowano Salmonella typhimurium, Pseudomonas spp. i Escherichia coli, natomiast zakażenie bakteriami jelitowymi prawdopodobnie wynika z migracji larw z jelita (Foster i wsp., 2004; Foster i Martin, 2011).
U kocięcia z ciężką elurostrongylozą płucną zapalenie jelit i łagodna biegunka były związane z obecnością dużej liczby larw L1 w błonie śluzowej jelita cienkiego (Philbey i wsp., 2014).
U trzech kociąt zarażonych T. brevior doszło do śmierci spowodowanej nieżytowym zapaleniem oskrzeli, które w połączeniu z obecnością dorosłych postaci pasożytów spowodowało niedrożność, a także wieloogniskowym krwotokiem płucnym, konsolidacją i ogniskami rozedmowymi (Brianti i wsp., 2012; Giannelli i wsp., 2014a). U niektórych kociąt stwierdzano nieodwracalne zmiany powodujące nadciśnienie płucne (Crisi i wsp., 2015).
Wydaje się, że inwazja Oslerus rostratus nie jest związana z poważnymi zmianami patologicznymi u kotów domowych, gdyż w tkance oskrzeli lub tkance okołooskrzelowej wewnątrz pseudotorbieli bytuje niewiele dorosłych form (Juste i wsp., 1992; Brianti i wsp., 2014b).
